| MENU |
MENU |
 |
O CHOROBIE PARKINSONA: podstawy | jak powstaje?| leczenie dziś i jutro | i co dalej? | domowa opieka neurologiczna | leczenie operacyjne | objawy pozaruchowe | problemy socjalne oraz opieka społeczna, paliatywna | muzyka w fizjoterapii | ćwiczenia gimnastyczne | naturalne metody leczenia |
| AKSON: komitet założycielski | statut | zarząd | członkowie | lekarze | rehabilitanci | psychologowie | super student | |
| AKTUALNOŚCI: opieka neurochirurgiczna | opieka rehabilitacyjna | opieka psychologiczna | szkolenia | |
| LINKI: strona główna | gazetka | EPDA | kontakt z nami | archiwum |
Z
CZEGO BIERZE SIĘ CHOROBA PARKINSONA?
-
obecny stan wiedzy w 2002 roku
Być może jest tak, że nie ma jednej przyczyny zachorowania na chP. Wiemy, że tak naprawdę nie możemy udowodnić, czy każdy z leczących się obecnie osób ma chP. Rozpoznanie chP oparte jest na kryteriach klinicznych i na możliwości wykluczenia innych chorób na podstawie badań neuroobrazowych.
Wspomniane kryteria kliniczne to podstawowe objawy, na których opieramy rozpoznanie chP. Zwróćmy uwagę na jedną rzecz: ta choroba z definicji posiada postępujący przebieg, niestety w ramach trwania - nasila się. Występują objawy ruchowe oraz tzw. pozaruchowe, które podobnie jak te pierwsze, potrafią w sposób istotny wpływać na jakość życia. Objawy wegetatywne są na przykład dokuczliwe, ale i dają się leczyć. Ponadto są jeszcze objawy psychiczne: depresja, obniżenie sprawności intelektualnej. Wiemy, że występują one u chorych, aczkolwiek nie jest do końca wyjaśnione, czy wynika to z samej choroby, czy spowodowane jest przez rozszerzenie się choroby na inne struktury mózgowe. ChP to postępujący zanik komórek czarnych śródmózgowia, co powoduje zanik dopaminy w prążkowiu.
W istocie czarnej pojawiają się ciała Lewiego, których znaczenie i istota nie jest do końca poznana. Nie wiemy, czy są one tylko markerem, znacznikiem, czy przyczyną uszkodzenia, czy następstwem uszkodzenia. Wiemy natomiast, iż pewne rozpoznanie możemy postawić jedynie po śmierci pacjenta.
Istota czarna znajduje się bardzo głęboko w środku mózgowia w strukturach pnia mózgu. Komórki tu zlokalizowane wysyłają zakończenia do prążkowia, czyli tych struktur, gdzie dopamina działa. Tu dzieje się chP. W jej wyniku dochodzi do zaniku komórek normalnie posiadających czarny barwnik.
Zatem co powoduje zanik istoty czarnej? Co my wiemy na ten temat? Czy ważne jest podłoże genetyczne? Czy ważny jest czynnik toksyczny?
Może przyczyną jest przedwczesne starzenie, a może neuroinfekcja, która w latach 20. przeszła przez Europę i Amerykę? Może są to wirusy? Może priony? A może wreszcie wszystko razem działa w dowolnej kombinacji? Jeżeli chodzi o podłoże genetyczne, badano bliźnięta jednojajowe i dwujajowe. Porównywano, jak fakt posiadania choroby Parkinsona przez bliźniaka dwujajowego i jednojajowego wpływa odpowiednio na ich rodzeństwo. Przypadki zachorowań u obydwu bliźniaków zaobserwowano tylko w pojedynczych przypadkach.
Opisuje się coraz częściej rodzinne występowanie tej choroby w wielu pokoleniach lub w bardzo bliskiej rodzinie. Mniej niż 4% przypadków to jedno zachorowanie w rodzinie. Natomiast jeżeli chodzi o badania bliźniąt, wykazano, iż współwystępowanie chP u bliźniąt jednojajowych jest tylko nieznacznie częstsze niż u dwujajowych. Gdyby chP była w każdym przypadku genetyczna, to oba bliźnięta jednojajowe mające identyczne zestawy genów miałyby chP. Powinna być znaczna różnica w częstości współwystępowania pomiędzy bliźniętami jednojajowymi a dwujajowymi. Przyczyną tego byłby niewątpliwie fakt, iż bliźnięta dwujajowe mają różny układ genowy. Nie ma jednak dużej różnicy statystycznej. Oczywiście jest ona wyższa w przypadku bliźniąt jednojajowych.
W Niemczech stwierdzono, że choroba uwarunkowana jest częściej przez błąd genetyczny niż przez zmiany w chromosomie IV i VI, jak twierdzono do tej pory. Oznacza to, iż w obrębie badań rodzinnych, gdzie mogą występować genetyczne uwarunkowania choroby Parkinsona, jest ogromna rozbieżność, ponieważ jest wiele różnych chP genetycznie uwarunkowanych w innych rodzinnych chorobach. Teoretycznie jest to rzeczywiście bardzo podobne do tzw. idiopatycznej, samoistnej, czyli prawdziwej postaci choroby Parkinsona. Są tu jednak pewne istotne różnice: choroba zaczyna się wcześniej, częściej mamy do czynienia z nietypowymi objawami, nie należącymi całkowicie do klinicznego obrazu.
Poza tym parkinsonizm pozapalny daje objawy zbliżone do manganowego uszkodzenia mózgu, ponieważ mangan wywołuje uszkodzenie mózgu, powodujące objawy zbliżone do objawów chP.
Wiemy także, że zatrucie tlenkiem węgla może również powodować zbliżone objawy. Jednak w latach 70. ubiegłego stulecia okazało się, że jest substancja, która daje uszkodzenie identyczne! Była to substancja skróconej heroiny produkowanej dla narkomanów w USA. Studenci zaczęli chorować na chorobę podobną do chP na skutek używania zanieczyszczonej tym związkiem heroiny. Okazało się, że niszczy on istotę czarną. W badaniach stwierdzono, iż istnieje korelacja między stosowaniem pestycydów i korzystaniem z wody studziennej a występowaniem chP.
Następny argument przemawia za tym, że może jakiś czynnik toksyczny powoduje chorobę. Prowadzono też badania doświadczalne na szczurach. Niedawno opublikowano ich wyniki. Uzyskano tu obraz podobny do parkinsonizmu po podaniu rotenolu będącego pestycydem, stosowanym w rolnictwie. Okazuje się, że nawet w tym parkinsoniźmie nie jest do końca to samo. Co ważniejsze i co jest szczególnie interesujące to to, że nie wszyscy, którzy mieli kontakt z tą toksyną, rozwinęli obraz choroby. Stąd wniosek, że do wystąpienia choroby sam czynnik toksyczny nie jest wystarczający, musi być coś jeszcze! Tutaj właśnie może dojść predyspozycja genetyczna, ale może być też coś innego!!!
Warto wspomnieć też o stresie oksydacyjnym, o którym bardzo dużo ostatnio się pisze. Prawidłowość dotyczy tu oddychania komórkowego. Powstają tzw. wolne rodniki, tzn. niezwykle aktywne substancje chemiczne, które w wyniku wymiany stanu energetycznego łatwo wchodzą w reakcje biochemiczne w normalnym procesie oddychania komórkowego. Zdarza się, że dochodzi do nadmiernej produkcji lub do ostatecznego ich unieczynniania i to nazwano stresem oksydacyjnym. Stres jest zagrożeniem dla komórek Pojawia się tam, gdzie są duże ilości żelaza, które są dodatkowym przyspieszaczem reakcji. Błony komórkowe zawierają lipidy, które bardzo łatwo ulegać mogą nadmiernemu utlenianiu, a przez to zniszczeniu. Stres oksydacyjny prowadzi w rezultacie do zniszczenia jądra komórek nerwowych. Nie ma jednak pewnych dowodów, czy jest to związane z chorobą Parkinsona.
Istniała też taka wersja, że może samo starzenie się jest przyczyną wystąpienia parkinsonizmu. Człowiek stary ma niektóre objawy podobne do choroby: jest wolniejszy w poruszaniu, garbi się, ma pochyloną sylwetkę. A może jest tak, że istota czarna starzeje się szybciej. Wiadomo, że jest biologiczny zanik komórek. Widać jednak, że są bardzo wyraźne różnice między procesem starzenia się a objawami choroby Parkinsona i to jest decydujące właściwie do odrzucenia tej teorii. Inaczej wygląda zanik dopaminy w różnych częściach prążkowia w starzeniu i chP. Można przypuszczać, że starzenie nie jest przyczyną występowania choroby.
Są pojedyncze przypadki chorych po przebytym zapaleniu mózgu. Rozwijają się wówczas objawy podobne do parkinsonizmu, a wiadomo, że wtedy dochodzi do całkowitego zniszczenia istoty czarnej. Może zatem zostaje infekcja lat 70. Niektórzy zastanawiają się, czy to nie te słynne triody białka, które mogą mieć jakieś znaczenie. Nie udowodniono tego. Zatem jest pytanie, czy jest jedna choroba, czy wiele różnych chorób powodowanych przez różne czynniki, które w konsekwencji prowadzą do postępującego uszkodzenia istoty czarnej.
Za
tym, że jest wiele chP, może przemawiać to, że są duże różnice w szybkości
postępu choroby. Jedni chorują szybko, czyli źle, łatwo dochodzi do
pogarszania się przy stosowaniu takiego samego zbliżonego leczenia. Po drugie,
mamy duże różnice w stosowaniu leków. Jedni reagują dobrze od początku
do końca. Inni na początku reagują dobrze, a później przestają reagować.
Wtedy objawy choroby pojawiają się, gdy już dochodzi do zniszczenia komórek
istoty czarnej. Gdy zniszczenia sięgają 80%, pojawiają się pierwsze objawy.
Nieważne, jak długo działa ten czynnik czy czynniki uszkadzające, zanim
dochodzi do objawów choroby. Okazuje się, że postęp choroby w jednym
przypadku ocenia się na kilka lat, a w innym - na bardzo wiele. Do zniszczenia
komórek istoty czarnej dochodzi na skutek działania wielu czynników,
natomiast genetyczna podatność odgrywa tylko niewielką rolę w
większości przypadków z wyłączeniem rodzinnej postaci chP.
prof. dr hab. n. med. Andrzej Friedman
Warszawa 13.04.2002r.
|
STRONA GŁÓWNA Wszelkie prawa zastrzeżone. |